发布日期:2024-11-23 13:40 点击次数:169
胎儿超声心动图检查指南及建议
-美国超声心动图协会(2023更新)
IV. 针对疾病的特异解剖、生理和功能性胎儿超声心动图评估指南
本章目次(TABLE OF CONTENTS)
A.节律紊乱和评估工具
B.胎儿心脏功能异常的评估
i.胎儿心脏功能评估的影像学技术
ii..胎儿心血管紊乱的特殊类型
iii. 其他成像技术:心外多普勒和辅助/高级成像技术
C. 结构性心脏病
i.单心室和导管依赖性评估
ii.复杂的房室连接
iii. “Look-Alike”流出道病变
iv.进行性病、梗阻性和反流性病变
v. 孤立的血管弓异常
D.胎儿心脏病产前影像学风险评估和分娩计划
A.节律紊乱与评估工具
胎儿心律的超声心动图评估采用二维、M 型、 PW 多普勒和组织多普勒模式(图 11)。评估心律失常的类型和机制对于制定治疗计划和预后至关重要。
正常胎儿心率随孕龄而变化,正常参考范围已公布(图 12)。 在任何孕龄,持续心率大于 160 至 180 次/分或小于 120 次/分均属异常。
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图11.胎心率、心律和房室传导的超声评估技术。(A)上腔静脉-升主动脉多普勒。(B)左心室流入-流出道多普勒,通过宽采样框同时对二尖瓣前叶处流入血流和主动脉瓣正下方的主动脉流出血流进行取样。(C)肺动脉-肺静脉同步取样。(D)三尖瓣瓣环室壁侧的组织多普勒成像。(E)静脉导管多普勒。(F)M型,取样线穿过心房壁和右心室或左心室游离壁。以上各图形中胎儿率及节律均正常。a,心房收缩期; v,心室收缩期。
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图 12 不同胎龄应用超声心动图测定的胎心率(FHR)。图中已标出了第1、5、50、95和99百分位数。
用于评估胎儿心律的 M 型超声心动图具有极高时间分辨率的特征,可精确测量心房和心室心肌收缩的时间,通常可同时进行评估。
二尖瓣流入/主动脉流出、肺静脉/分支肺动脉或SVC/主动脉同步的多普勒超声心动图可用于确定心房和心室收缩的时间。
可通过检查二尖瓣或三尖瓣瓣环的侧壁运动的PW 组织多普勒来测量心房和心室的心肌速度和时间间隔。
多普勒心律评估技术可量化胎儿心率、心房和心室收缩之间的关系,以及评估传导时间间期,如机械性 PR 间期(房室间期)。在已知携带抗 Ro/La 抗体的孕妇中,可测量胎儿机械 PR 间期以评估房室传导异常,但目前尚无明确证据表明常规监测能有效降低较高程度房室传导阻滞的发生率。
等容舒张期的多普勒测定(图13)可能有助于诊断胎儿先天性长 QT综合征或区分复杂节律,如阻滞型房性二联律与2:1型AV传导阻滞。
如果超声心动图表现不明确,可采用胎儿心磁图和心电图直接评估胎儿心脏电信号,但目前其在临床的广泛应用存在局限性。胎儿心磁图可以准确评价胎儿心律以及传导和复极化特性。
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图 13 对疑似长 QT 综合征胎儿的多普勒检查。多普勒取样框位于二尖瓣流入(高于基线)和主动脉流出(低于基线)之间。周期长度为 560 毫秒(心率 110 次/分)。房室间期(AVI)正常,房室一致、 排除房室传导阻滞。主动脉瓣关闭与二尖瓣血流开始之间的时间(等容舒张时间 [IVRT])为 100 毫秒。等容舒张时间占周期长度的百分比为 17%,远高于妊娠期的正常范围,符合长 QT 综合征的诊断。
常见心律失常及其超声心动图诊断评估如表9和图14、图15、图16和图17所示。
表9胎儿心率和心律异常评估的建议
异常诊断评估备注胎儿心律不不规则,总体心率正常 房性异位搏动(>95%)室性异位搏动更是很少见 (<5%)任何可用工具:PACs 中a-a 和 V-V 时间间期将显示 PAC 的心房节律重置('不完全代偿间期'),而 PVC 不会改变心房 a-a 间期进行心率监测随访,直至其消退心动过速窦性心动过速M型或动脉/静脉多普勒:
具有规则节律的长VA间期心动过速, 通常<200次/分
SVTM型或动脉/静脉多普勒:
心房和心室收缩的比例为1:1(图14);最常见类型是的顺向型房室反折性心动过速(通路介导),其为一种短暂的VA间期心动过速
不建议评估二尖瓣/主动脉血流,因为流入血流频普出现融合后无法测量心房收缩的时间异位房性心动过速或PJRTM 型或动脉/静脉多普勒:
心动过速的 A/V 比值为 1:1,但属于 '长 VA '型,可能有不同的 V-V 间期
超声心动图评估心律失常机制对选择心律失常治疗方法有重要意义房扑M 型、二维、多普勒:心房率极快,在 M 型上呈特征性 '锯齿 '图形(图 14);心房率 > 400 次/分,并伴有不同程度的房室传导阻滞(2:1、3:1 最常见)。心房经常扩张,伴有房室反流和心室功能受损室性心动过速M 型或动脉/静脉多普勒:心动过速伴 A/V 脱节,心房率规律,心室率(通常)较慢,可能有不同的 V-V 间期心动过缓窦性心动过缓所有模式下均可显示心房和心室同时收缩;大多数窦性心动过缓的心室率>90-100 次/分;图 13 显示了长 QT 综合征导致的窦性心动过缓胎儿的超声心动图表现,在这种此情况下可用多普勒测量 IVRT三尖瓣环室侧壁 DTI 可能有用完全性心脏传导阻滞所有模式下均可同时显示心房和心室收缩;在完全性心脏传导阻滞中,心房和心室率完全分离(图 15),心室率通常在 50-80 次/分钟之间。频发性阻塞性心房异位搏动、房性二联律和阻滞性房性二联律 vs 二度或三度房室传导阻滞频发阻滞性心房异位搏动可导致心室率低于正常或不规则,必须将其与二度或三度房室传导阻滞区分开来;超声心动图检查心动图检查的方法见图17和图18,可在任何模式下进行需经超声证实,因为外部胎儿监护无法与胎儿窘迫导致的心动过缓区分(当窦性搏动-异位搏动间期较长时,M 型超声可能比多普勒方法更好)。IVRT,等容舒张时间;PAC,房性早搏;PJRT,持续性性交界性折返式心动过速;PVC,室性早搏;室上性心动过速;
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图14 使用M型超声诊断胎儿快速性心律失常。(A) 心房扑动。心房收缩表现出典型 '锯齿 '状房扑模式(空心箭头 [^])。交替的扑动波传导至心室(V),造成 2:1 阻滞。心房率为 474 次/分。(B) 折返性(旁路介导)室上性心动过速。心房(a)和心室(v)的频率相等(240次/分),节律规律。
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图15完全性心脏传导阻滞的M-模式:心房率(箭头)正常,为 120 次/分。心室率(V)在55次/分,明显减慢,房室分离。本例子病例心脏结构是正常的,心脏传导阻滞是由母体抗Ro抗体引起的。
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图16 上传和未下传房性期前收缩(PAC)导致的心律不规则
(A) 脐带动脉/静脉多普勒显示同一患者的脐带动脉/静脉多普勒显示下传(c)和非下传(nc)。如果房室传导正常,则在房性早搏之后会出现相关的室性早搏。然而,如果 PAC发生过早,无法通过不应期房室结传导,则不会引起心室激动。
(B) 一名PAC 胎儿胎儿上腔静脉和主动脉的多普勒频普。 显示基线上方的正常静脉血流,伴有单次未下传房性期前收缩(nc)导致收缩末期出现已过性血流反向,血流逆转的原因是心房收缩时 TV闭合。当冲动在房室结受阻滞时,传导中断可导致间期延长。
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(C、D)肺静脉流入-肺动脉分支血流。同步采集靠近肺门肺动脉血流(基线上)和肺静脉血流流(基线下),显示正常节律(C)和单发未下传导性 PAC,见箭头(D)。
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(E,F)频发PAC。脐动脉多普勒(E)显示则节律不规,平均频率约为120次/分。通过左心室流入-流出道多普勒,可明确心律不不规则的原因是频发下传房性期前收缩(星号)与正常的窦性搏动(s)交替出现形成了二联律。
图16 上传和未下传房性期前收缩(PAC)导致的心律不规则
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图 17 胎心率在频发 PAC 和正常窦性心律之间交替出现的阻滞型房性二联律模式, 应避免误诊为二度房室传导阻滞。由于房性期外搏动后出现不完全代偿间期,前一个的V-V间期缩短,因此显示此时的心室率(86次/分)超过随后窦性心律(163次/分钟)的一半,据此可区分心率缓慢与间歇性二级房室传导阻滞,其相对于三度房室传导阻滞而言明显过快。
心律失常对血流动力学影响的评估:
持续的胎儿心律失常可能导致胎儿充血性心力衰竭和非免疫性胎儿水肿,增加胎儿死亡的风险。 仔细评估胎儿的心血管状态和健康状况对指导治疗至关重要。
胎儿心血管状态的评估方法,包括测定心胸面积比、评估有无房室瓣反流和/或心室功能障碍以及水肿征象(图18)。
当多普勒频谱异常特别是静脉导管和脐静脉搏动指数升高合并胎儿房性异位搏动、心动过速或完全性心脏传导阻滞时,解读可能较困难。
胎儿心律异常会破坏心动周期电活动的正常序列,因此静脉导管A波反向或脐静脉切迹可能是胎儿心律失常的反应,而不是心脏功能受损或胎儿受损。
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图18在四腔切面水平的横切面进行标准生物学测量。如黄色虚线所示,心胸比可通过测量胸腔和心脏外膜面内周长(或面积)。测量心脏角度时先用从胸骨到脊椎之间的连线将胸腔平分,然后测量此线与室间隔相交形成的角度(黄色实线)
本节要点(Key Points)
作为胎儿心动图检查的一部分,必须记录胎儿的心率和心律。
如果心律不规则,或者观察到心动过缓或心动过速,则应使用M-模式、PW多普勒、组织多普勒超声或这些模式的组合来明确其机制。
在特定情况下(母体抗 Ro/La 阳性、疑似或确诊遗传性长 QT 综合征),胎儿超声心动图时间间期测量可能有用。
文献来源
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Practice Guideline J Am Soc Echocardiogr. 2023 Jul;36(7):679-723. Epub 2023 May 24.
Guidelines and Recommendations for Performance of the Fetal Echocardiogram: An Update from the American Society of Echocardiography
PMID: 37227365 DOI: 10.1016/j.echo.2023.04.014
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